生活在我們機體消化系統(tǒng)中的10萬億個細菌或許并不是人類的，但他們似乎會像機體的心臟或肝臟一樣，是我們機體不可或缺的一部分，近年來越來越多的研究報告指出，腸道微生物會直接影響從腸道運動到機體行為等多方面的生物過程；近日，一項刊登在國際雜志Science上的研究報告中，來自洛克菲勒大學等機構的科學家們通過對小鼠進行研究揭示了腸道微生物塑造機體代謝的分子機制，文章中，研究人員識別出了一種特殊類型的腸道神經元或能控制機體的血糖水平并影響機體食欲，相關研究結果或有望幫助開發(fā)治療諸如肥胖和糖尿病等機體代謝障礙，這些疾病與機體血糖水平密切相關，同時也與腸道菌群的組成有關。

圖片來源：Rockefeller University

研究者Paul Muller博士指出，我們都知道，腸道微生物會產生特殊的代謝產物，其能夠模擬神經遞質并被腸道中的神經元細胞所檢測到，如今我們發(fā)現了腸道微生物活性和宿主行為（比如進食）之間的直接關聯(lián)。腸道被神經元包圍著，就其本身而言，其可以被看作是一種神經系統(tǒng)，而腸道常常因為復雜而被研究者稱之為人體的第二大腦，這些神經元能通過關注多種分子線索來幫助機體進行消化和運動，其中大部分被認為來自我們日常的飲食或腸道微生物。

但這些腸道微生物并不是被均勻地分布在整個消化道，在十二指腸的起始段微生物相對較少，而在末端結腸微生物則會占到絕大多數，研究者發(fā)現，腸道神經元或許也是如此，一項基于小鼠機體腸道每個部分所產生的蛋白質類型的分析研究顯示，神經元實際上會根據其所的位置發(fā)揮著不同的功能。在無菌小鼠中，這種梯度或許會發(fā)生降低，在這種情況下，腸道中微生物水平較高的區(qū)域的神經元的數量與微生物稀少的十二指腸相似，這些研究結果表明，微生物在很大程度上或許是導致神經元區(qū)域差異的主要原因。

為了驗證這一理論，研究人員利用抗生素處理小鼠，結果發(fā)現，減少細菌的水平或會導致小鼠腸道中神經元的數量發(fā)生下降，而這種影響在停止抗生素治療后最終會發(fā)生消失，而靠近腸道末端的神經元受到的影響也尤其嚴重，這就表明其特別依賴于腸道微生物的作用，此外，研究者還發(fā)現，這種神經元的缺失或許是由炎性感覺通路的神經元表達所介導的，而此前研究結果表明，炎性感覺通路的神經元表達會控制腸道感染期間神經元的缺失。

目前研究人員并不清楚這些微生物調節(jié)的神經元在機體健康中所扮演的關鍵角色，因此研究人員通過對小鼠進行工程化修飾，使其能夠選擇性地隨意控制回腸和結腸中的神經元亞群，讓研究者意想不到的是，當神經元被激活后，小鼠的食欲下降了，而其血糖水平卻上升了；剔除相同的神經元則會產生相反的效果；在那些失去神經元亞群的小鼠機體中，研究者并未觀察到在抗生素作用下小鼠機體中血糖水平所發(fā)生的改變。

讓研究者出乎意料的是，只有控制腸道中部分的神經元或許才能對小鼠機體的代謝產生如此巨大的影響，這種調節(jié)血糖的機制似乎與大腦無關，而是通過腸道、胰腺和肝臟之間的直接交流溝通，才會使得這一研究發(fā)現在后期科學家們開發(fā)治療代謝性疾病的新型療法上變得更有意義。（生物谷Bioon.com）

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