抗逆轉錄病毒治療（ART）旨在阻止HIV感染，但它無法消除體內的HIV。儲存庫是HIV感染終生存在的原因。最近發表的兩項研究顯示希望可阻止HIV感染細胞的新方法，也許可以消除或永久性抑制“儲存庫”細胞的活性。

第一類藥物使儲存庫細胞缺乏產生艾滋病毒所需的能量原料，而第二類藥物則永久性地抑制了點燃這種燃料的火花，抑制儲存庫潛伏性HIV感染細胞的激活。

法國巴黎巴斯德研究所的一個研究小組發現，T細胞易受感染的關鍵取決于它們的代謝活性—能量需求量以及將葡萄糖等物質能量轉化的速度。研究發現，新陳代謝速度與T細胞的種類有關，高能量消耗的細胞更容易受到感染，可以作為新的藥物靶點。

通過用一種稱為2-DG的“假”非活性葡萄糖飼養細胞來減緩細胞新陳代謝，能夠選擇性地殺死實驗室培養皿中HIV感染的細胞，甚至那些沒有激活產生HIV的細胞。2-DG的一個優點是它可以廉價生產，并且已經用于癌癥研究。該文章發表在Cell Metabolism期刊。

在另一項研究中，匹茲堡大學研究小組篩選出一些化合物，這些化合物能夠阻斷潛伏性HIV-1重新激活過程。HIV儲存庫細胞激活后產生HIV。如果細胞激活被抑制，即使停止ART，也免除HIV感染——達到所謂的功能性治愈。這種潛在的治愈策略被研究人員稱為“阻斷鎖定法”（block and lock），它依賴于抑制HIV儲存庫細胞，與基于激活儲存庫細胞的“剝離清除法”（kick and kill）相反。研究小組從418種“激酶抑制劑”組成的化學物文庫中篩選一些具有抑制激活的化合物，其中PF-3758309等分子能阻斷細胞的激活，抑制激活劑量遠遠低于毒性劑量。或許能發現出永久性地抑制HIV感染的藥物。

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