4月8日，《自然》雜志在線發表了題為“A plant genetic network for preventing dysbiosis in the phyllosphere”的研究論文，率先開啟了植物科學的新領域——植物菌群失調與植物健康的關系。

論文結論表明，植物就像人類一樣，已經進化出一個遺傳網絡來調控微生物菌群的穩態，以維持植物的健康。而且該網絡中的某些要素和調控方式與人類極為相似。

華中農業大學植物科學技術學院副教授陳桃和美國密歇根州立大學博士后Kinya Nomura為論文共同第一作者，中科院植物生理生態研究所研究員辛秀芳和美國密歇根州立大學教授 何勝洋（Shengyang He）是論文共同通訊作者。

2016年，何勝洋團隊在《自然》雜志上發表了一種細菌感染植物的新機制：細菌除了能抑制植物的免疫系統之外，也會在植物體內產生一種潮濕的環境，從而引起疾病。

在此基礎上，最新研究利用擬南芥四突變體mfec（min7 fls2 efr cerk1）在高濕度條件下顯現出黃化和壞死的特點，通過16S rRNA基因擴增子測序，檢測了健康葉片（野生型，Col-0）和不健康葉片（突變體，mfec）的總微生物組和葉內微生物組。

結果表明，健康葉片和不健康葉片的總微生物組多樣性沒有顯著差異，但是葉內微生物組的豐度和多樣性均有顯著的變化：不健康葉片內部微生物多樣性降低，從Firmicute-rich的群體轉化為Proteobacteria-rich的群體（圖 1）。

研究團隊構建了合成菌群體系SynComCol-0 和SynCommfec，并在無菌種植研究體系中研究了合成菌群體系的功能。結果表明，菌群失調的SynCommfec體系的確會導致植物不健康（圖 2）。

隨后，他們進一步研究mfec突變體喪失維持微生物組多樣性的機制。

通過體內和體外的細菌互作，他們證明細菌拮抗作用存在，并推測在mfec植物體內，因為免疫途徑（Pattern-triggered immunity，PTI）和MIN7途徑的缺失，導致細菌在突變體內過度增殖，Firmicute和Proteobacteria發生拮抗作用，菌群多樣性減少，菌群失調，最終導致植物葉片顯癥。

他們對另一個擬南芥突變體ben3（與mfec表型相似）的研究發現，CAD1可能是控制葉內微生物數目和多樣性的一個關鍵下游基因。CAD1、PTI途徑和MIN7途徑共同調控葉內微生物的數目和多樣性，阻止菌群失調，維持植物的健康。

有意思的是，CAD1、PTI途徑基因和MIN7基因廣泛存在于植物界中。也許不久的將來，可以通過改造這些基因調控微生物組的穩態或優化微生物組，以確保植物“葉圈”的健康，提高農作物產量，改善自然生態系統。（生物谷世聯博研Bioexcellence）

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