在美國南卡羅來納醫科大學（MUSC）臨床研究雜志發表于 2017 年 3 月 13 日的在線文章中，研究人員報告了臨床前研究結果，顯示膜結構域組織蛋白 moesin 控制調節性 T 細胞（Treg）功能以及細胞表面上轉化生長因子 -β（TGF-β）受體的豐度和穩定性，為癌癥免疫治療提供潛在的治療靶標。

他們的研究結果顯示 TGF-β在蛋白質水平上作用，以在腫瘤微環境中產生 Treg。盡管人免疫系統能夠根除癌癥，但 Treg 抑制免疫應答并保護癌細胞免受腫瘤殺傷（即細胞毒性）T 細胞影響。

T 細胞，白細胞亞型，有效攻擊和殺死腫瘤細胞時，蛋白 TGF-β激活。然而，免疫系統有一個復雜的檢查和平衡網絡，以確保身體不產生這么多的毒性 T 細胞，它傷害自己的細胞和組織。

抑制 moesin 可以幫助防止天然 T 細胞轉化為 Treg，從而恢復抗腫瘤免疫應答。

“因為 moesin 支持更多的 Treg 產生，我們可以設計 moesin 抑制劑停止或減慢活性 TGF-β信號傳導并減慢 Treg 轉化，使抗腫瘤 T 細胞可以有機會看到癌癥并根除它，”MUSC 微生物學和免疫學系主任和本文的資深作者 Zihai Li 表示。

也許最引人注目的結果是由黑色素瘤小鼠模型中涉及過繼性 T 細胞治療的研究提供的。在過繼性 T 細胞治療中，從患有癌癥的人或動物“收獲”腫瘤殺傷性 T 細胞，并在被再輸注到供體中之前擴增或以其它方式“增感”。雖然這些回輸的細胞可以非常有效地殺死腫瘤，但它們并不總是長期存活。

MUSC 研究小組表明，這些再灌注的抗癌 CD8 + T 細胞不僅在缺乏 moesin 的小鼠中快速激活和擴增，而且它們還存活更長時間，降低了復發的可能性。事實上，在過繼性 T 細胞轉移后，所有具有 moesin 的小鼠復發，而大多數缺少 moesin 的小鼠被治愈。

這些研究結果表明，moesin 可能是開發新的治療癌癥和 Treg 相關免疫疾病的治療靶點。 moesin 的化學調節劑可以通過抑制癌癥中的 moesin 或誘導其治療自身免疫性疾病來控制 T 細胞的功能。 Moesin 調節劑也可以與目前的免疫治療方案組合。

這些發現對于該領域非常有意義，并為進一步研究替代療法提供了很多方向。

原始出處：Ephraim A. Ansa-Addo， Yongliang Zhang， Yi Yang，et al.Membrane-organizing protein moesin controls Treg differentiation and antitumor immunity via TGF-β signaling Journal of Clinical Investigation.March 13， 2017