編輯
抗原特異性TIMP-3，人
克隆REA417
宿主種重組人
反應種人
同種IgG1
格式異藻藍蛋白（APC）結合物
大小30次試驗
濃度1:10
應用細胞內流式細胞術
審查/評級如果您使用了此抗體，請通過向pabmab和antYbuddY提交評論來幫助其他研究人員。
說明克隆REA417識別金屬蛋白酶組織抑制因子3（TIMP-3）抗原，一種細胞外基質結合蛋白，也稱為MIG-5。TIMP-3廣泛表達，并在有絲分裂刺激下被誘導。它是內源性基質金屬蛋白酶抑制劑家族的一員，目前有四個成員（TIMP-1到TIMP-4）。由于其抑制基質金屬蛋白酶的活性，TIMP家族成員在調節基質組成方面具有潛在的重要作用，從而影響細胞生長、侵襲、遷移、血管生成、轉化和凋亡等多種生理過程。TIMP-3與金屬蛋白酶的配合物，通過與它們的催化鋅輔因子結合而不可逆地滅活它們。TIMP-3基因突變與索斯比眼底營養不良有關，索斯比眼底營養不良是一種黃斑變性疾病，由于脈絡膜（皮下）新生血管的形成，在生命的第三至第四十年突然喪失視力。|附加信息：克隆REA417與">
| 產品名稱 | TIMP-3, human Antibody 來自 MILTENYI BIOTEC B.V. & Co. KG |
| 產品貨號 | 130-106-480 |
| 產品價格 | 現貨詢價，電話：010-67529703 |
| 產品規格 | for 30 tests |
| 產品品牌 | MILTENYI BIOTEC B.V. & Co. KG |
| 產品概述 | 編輯 抗原特異性TIMP-3，人 克隆REA417 宿主種重組人 反應種人 同種IgG1 格式異藻藍蛋白（APC）結合物 大小30次試驗 濃度1:10 應用細胞內流式細胞術 審查/評級如果您使用了此抗體，請通過向pabmab和antYbuddY提交評論來幫助其他研究人員。 說明克隆REA417識別金屬蛋白酶組織抑制因子3（TIMP-3）抗原，一種細胞外基質結合蛋白，也稱為MIG-5。TIMP-3廣泛表達，并在有絲分裂刺激下被誘導。它是內源性基質金屬蛋白酶抑制劑家族的一員，目前有四個成員（TIMP-1到TIMP-4）。由于其抑制基質金屬蛋白酶的活性，TIMP家族成員在調節基質組成方面具有潛在的重要作用，從而影響細胞生長、侵襲、遷移、血管生成、轉化和凋亡等多種生理過程。TIMP-3與金屬蛋白酶的配合物，通過與它們的催化鋅輔因子結合而不可逆地滅活它們。TIMP-3基因突變與索斯比眼底營養不良有關，索斯比眼底營養不良是一種黃斑變性疾病，由于脈絡膜（皮下）新生血管的形成，在生命的第三至第四十年突然喪失視力。|附加信息：克隆REA417與 |
| 產品詳情 | 編輯 抗原特異性TIMP-3，人 克隆REA417 宿主種重組人 反應種人 同種IgG1 格式異藻藍蛋白（APC）結合物 大小30次試驗 濃度1:10 應用細胞內流式細胞術 審查/評級如果您使用了此抗體，請通過向pabmab和antYbuddY提交評論來幫助其他研究人員。 說明克隆REA417識別金屬蛋白酶組織抑制因子3（TIMP-3）抗原，一種細胞外基質結合蛋白，也稱為MIG-5。TIMP-3廣泛表達，并在有絲分裂刺激下被誘導。它是內源性基質金屬蛋白酶抑制劑家族的一員，目前有四個成員（TIMP-1到TIMP-4）。由于其抑制基質金屬蛋白酶的活性，TIMP家族成員在調節基質組成方面具有潛在的重要作用，從而影響細胞生長、侵襲、遷移、血管生成、轉化和凋亡等多種生理過程。TIMP-3與金屬蛋白酶的配合物，通過與它們的催化鋅輔因子結合而不可逆地滅活它們。TIMP-3基因突變與索斯比眼底營養不良有關，索斯比眼底營養不良是一種黃斑變性疾病，由于脈絡膜（皮下）新生血管的形成，在生命的第三至第四十年突然喪失視力。|附加信息：克隆REA417與Fc受體的結合可以忽略不計。 免疫原TIMP-3 其他名稱HSMRK222，K222，K222TA2，SFD，MIG-5 基因，加入#基因ID:7078 目錄#130-106-480 價格 訂單/更多信息TIMP-3，來自MILTENYI BIOTEC B.V.&Co.KG的人類抗體 產品特定參考Uria，J.A.等。金屬蛋白酶抑制劑家族新成員TIMP-3在乳腺腫瘤中的結構與表達。癌癥研究54（8）：2091-2094。|Qi，J.H.等人。（2003）金屬蛋白酶組織抑制劑-3（TIMP3）的新功能：通過阻斷VEGF與VEGF受體-2的結合抑制血管生成。納特。醫學院。9（4）：407-415。|Amour，A.等人。（2000）TIMP-1和TIMP-3抑制ADAM-10的體外活性。聯邦調查局利特。473（3）：275-279。 |
| 產品資料 |